PAN informacje

fot. Jakub Ostałowski

O przyczynach, sposobach leczenia i diagnostyce stwardnienia rozsianego mówi prof. dr hab. Jacek Losy, neurolog, kierownik Zakładu Neuroimmunologii Klinicznej Katedry Neurologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, współzałożyciel Polskiego Towarzystwa Stwardnienia Rozsianego, członek Komitetu Nauk Neurologicznych Polskiej Akademii Nauk.

Anna Kilian: Przewodniczy Pan Komitetowi Organizacyjnemu Międzynarodowej Konferencji „Postępy w Neuroimmunologii Klinicznej”, której piąta edycja odbyła się w czerwcu w Warszawie. Gościło na niej ponad stu naukowców i lekarzy neurologów z ponad 25 krajów – z Europy, Ameryki Północnej, Azji, Bliskiego Wschodu – zajmujących się zwłaszcza stwardnieniem rozsianym, czyli sclerosis multiplex (SM). Czym są choroby neuroimmunologiczne?

Jacek Losy: W chorobach tych układ immunologiczny, z natury rzeczy powołany do tego by nas chronić przed bakteriami, wirusami i grzybami, z różnych powodów – genetycznych i środowiskowych – zwraca się niejako przeciwko własnym strukturom. W zależności od rodzaju choroby owe struktury to: osłonka mielinowa w przypadku stwardnienia rozsianego, połączenie synaptyczne – konkretnie receptory dla przekaźnika, jakim jest acetylocholina – gdy chodzi o miastenię, antygeny w nerwach obwodowych w przypadku neuropatii.

Czy w Polsce częściej zapadamy na choroby układu nerwowego, niż w innych krajach? Czy też statystyki są podobne?

To zależy od choroby. Jeśli chodzi o stwardnienie rozsiane, Polska jest w grupie krajów o dużej częstości występowania, bo należymy do populacji kaukaskiej, chorującej częściej, niż inne. U nas choruje 70-80 osób na sto tysięcy mieszkańców, podobnie jak w całej północnej Europie – a także w Kanadzie i północnej części USA – w przeciwieństwie do Europy południowej. Zachodzi tu bowiem związek z zapadalnością na stwardnienie rozsiane a wytwarzaniem w naszym ciele witaminy D.

Dziesiątego czerwca ogłoszono w „Lancecie” oficjalne wyniki trwającego kilkanaście lat eksperymentu naukowego przeprowadzonego w Kanadzie na grupie pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Eksperymentalna terapia polegała na pobraniu komórek macierzystych, oczyszczeniu ich z tych komórek, które powodują stwardnienie rozsiane, całkowitemu zniszczeniu układu odpornościowego pacjenta za pomocą kombinacji trzech leków a następnie wprowadzeniu oczyszczonych komórek macierzystych z powrotem do organizmu, gdzie powoli odbudowują one system odpornościowy. Większość pacjentów wyzdrowiała – odzyskała wzrok i zdolności ruchowe. Co Pan sądzi na temat szerszego wykorzystania tej skądinąd niezwykle inwazyjnej terapii, która nie u wszystkich pacjentów może zostać zastosowana?

To bardzo ciekawa metoda, która może być stosowana w przypadku agresywnej postaci stwardnienia rozsianego. Ale nie jest to pierwszy typ leczenia, o którym myśli lekarz, chyba że ma do czynienia z postacią oporną na leczenie innego rodzaju. Stwardnienie rozsiane jest chorobą o bardzo szerokim spektrum. U 80 proc. pacjentów występuje najbardziej typowa postać rzutowo-remisyjna. Polega ona na tym, że na skutek ataku autoimmunologicznego z udziałem limfocytów zachodzą procesy zapalne prowadzące do destrukcji osłonki mielinowej otaczającej włókna nerwowe i występują objawy kliniczne, jak zapalenie nerwów wzrokowych, niedowłady rąk i nóg, zachwiania równowagi na skutek powstawania ognisk zapalno-demielinizacyjnych w rdzeniu kręgowym i mózgu. Po okresie rzutów i remisji, czyli zaostrzeń i cofania się objawów – organizm na skutek zdolności obronnych produkuje mielinę poprzez udział komórek zwanych oligodendrocytami – sytuacja wraca do stanu poprzedniego sprzed rzutu. W miarę upływu lat zdolności naprawcze maleją. Procesy zapalne są wypierane przez procesy zwyrodnieniowe i mamy do czynienia z postacią wtórnie postępującą. Około 10 proc. chorych cierpi na postać pierwotnie postępującą. Postęp choroby ma tu miejsce od samego początku. Często występuje ona u ludzi młodych i prowadzi do postępującej niepełnosprawności.

Jakie leki lekarze przepisują takim pacjentom?

Każda z tych postaci wymaga trochę innych środków. Gdy choroba ma przebieg agresywny, stosuje się leki immunosupresyjne, na przykład mitoxantrone (mitoksantron). Jest to silny lek, może więc powodować wiele skutków ubocznych, jak kardiotoksyczność. Inny lek w przypadku przebiegu agresywnego to natalizumab, przeciwciało monoklonalne wpływające na zahamowanie – do pewnego stopnia – napływu patologicznych, autoreaktywnych limfocytów do ośrodkowego układu nerwowego, potrafiące zmniejszyć częstość rzutów choroby, wpływające na funkcje limfocytów T i B, biorących udział w patogenezie choroby. Takim lekiem jest też fingolimod, podobnie jak natalizumab refundowany w Polsce. Ale tylko w określonych sytuacjach, jeżeli zawodzą leki tzw. pierwszej linii – interferon beta-1a, interferon beta-1b, octan glatirameru. Są to leki stosowane od wielu lat jako leki tzw. pierwszoliniowe w przypadku postaci rzutowo-remisyjnej. Gdy od samego początku choroba szybko postępuje, od razu stosuje się leki bardziej agresywne. Na świecie, w Polsce jeszcze nie, wykonuje się transplantacje komórek macierzystych po uprzedniej ablacji szpiku. Wyniki są bardzo dobre.

Dwa miesiące temu irlandzcy naukowcy z Uniwersytetu w Cork dowiedli, że bakterie jelitowe mają bezpośredni wpływ na komórki nerwowe mózgu. Być może będzie więc można leczyć ciężkie choroby demielinizacyjne – stwardnienie rozsiane a nawet zaburzenia psychiatryczne – zmieniając skład flory bakteryjnej jelit, stosując pre- i probiotyki oraz transplantacje kałowe. Co Pan sądzi o takiej metodzie?

Byłem już świadkiem wielu zapowiedzi, znam wyniki tych badań. To wszystko wymaga potwierdzenia i obserwacji. Trzeba zachować ostrożność. Podczas Europejskiej Akademii Neurologii w Kopenhadze jeden z prelegentów powiedział, że być może będziemy leczyć stwardnienie rozsiane antybiotykami. Należy zrobić dalsze badania i wówczas zobaczymy, co dalej. A propos nowych leków, jest taki jeszcze nie stosowany w praktyce, ale sądzę, że będzie. To kolejne, bardzo precyzyjnie działające przeciwciało monoklonalne – ocrelizumab, skierowane przeciwko antygenowi CD20, występującemu na limfocytach B. Limfocyty te mają swój udział w procesie zapalnym toczącym się w przebiegu pierwotnie postępującym choroby. Udało się wykazać, że to przeciwciało jest skuteczne. Lek wpływa m.in. na poprawę niewydolności ruchowej zarówno w przebiegu pierwotnie postępującym choroby, jak i w przebiegu rzutowo-remisyjnym. A czy w Polsce wprowadzane są nowe leki?

W Polsce wciąż czekamy na to, by nowe leki, jak fumaran dimetylu czy teriflunomid – stosowane w wielu krajach – zaakceptowane w Unii Europejskiej, zostały ujęte w refundowanym programie terapeutycznym. Zakończyliśmy prace – pod moim kierunkiem – nad wytycznymi leczenia stwardnienia rozsianego. Ukażą się już niedługo i będą, mam nadzieję, pomocne dla Ministerstwa Zdrowia we wprowadzeniu w Polsce nowych leków.

Jak Pan ocenia diagnostykę chorób układu nerwowego w Polsce?

Razem z prof. Anną Członkowską wprowadzaliśmy w Polsce i propagowaliśmy metody diagnostyczne w stwardnieniu rozsianym, jak badanie prążków oligoklonalnych w płynie mózgowo-rdzeniowym. Myślę, że nasze starania i wykłady na tyle poszerzyły wiedzę polskich neurologów, że chyba nie ma ośrodka, który nie robiłby takich badań. Pokazują one syntezę immunoglobulin w ośrodkowym układzie nerwowym. U zdrowej osoby taka synteza nie zachodzi. Natomiast w chorobach zapalnych, jak zapalenie opon, zapalenie mózgu, lub autoimmunologicznych tak. W diagnostyce wielką rewolucją było wprowadzenie rezonansu magnetycznego, dzięki któremu można zobaczyć ogniska demielinizacyjne, mające dosyć charakterystyczną lokalizację w mózgu – wokół komór bocznych w istocie białej, w ciele modzelowatym oraz w rdzeniu kręgowym. Dzięki rezonansowi można też obserwować dynamikę choroby.

Czy to najważniejsze badanie diagnostyczne w przypadku stwardnienia rozsianego?

Dla mnie najistotniejsze będzie zawsze badanie kliniczne. Nic nie zastąpi dobrego wywiadu i zbadania pacjenta – tu zgadza się ze mną wielu naukowców neurologów na świecie. Nie wszystko widać w rezonansie magnetycznym. Czasem okazuje się, że ogniska interpretowane jako demielinizacyjne, widoczne w rezonansie, wcale nimi nie są. Ważne jest badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, ponieważ czasem ogniska naczyniowe imitują zmiany, którymi nie są. Potrzebna jest kompleksowa ocena – kliniczna i rezonansowa, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, okulistyczne – siatkówki oka. Od czasów starożytnych wiadomo, że nie ma dobrego leczenia bez właściwej diagnozy.

Z prof. dr. Hab. Jackiem Losy

rozmawiała Anna Kilian

© Naukaonline.pl